jueves, 23 de marzo de 2017

[UPTODATE] Aproximación a sibilancias en bebés y niños

Cita original:
Fakhuory K. Aproximación a sibilancias en bebés y niños. Revisión UPTODATE. Wolkers and Kluwer. USA. 2017
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DEFINICIÓN Y FISIOLOGÍA  -  Un silbido es un sonido musical continuo oído durante la auscultación torácica que dura más de 250 mseg [ 7 ]. Se produce por la oscilación de las paredes opuestas de una vía aérea estrechada casi hasta el punto de cierre [ 8 ]. Puede ser de tono alto o bajo, consistir en notas únicas o múltiples y ocurrir durante la inspiración o la expiración. Las sibilancias pueden originarse de vías respiratorias de cualquier tamaño a lo largo de las vías respiratorias conductoras proximales. La sibilancia requiere suficiente flujo de aire para generar la oscilación de las vías respiratorias y producir sonido además del estrechamiento o compresión de la vía aérea. Por lo tanto, la ausencia de sibilancias en un paciente que se presenta con asma aguda puede ser un hallazgo ominoso, lo que sugiere insuficiencia respiratoria inminente.
La sibilancia causada por una obstrucción fija de las vías respiratorias grandes o centrales o traqueomalacia tiende a ser baja en tono y tiene un carácter acústico constante en todo el pulmón (sibilancias homofónicas) pero varía en volumen dependiendo de la distancia desde el sitio de obstrucción. En contraste, el grado de estrechamiento varía de un lugar a otro dentro del pulmón en el contexto de la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas. Como resultado, los sonidos generados también varían en calidad y carácter acústico y se describen como sibilancias heterofónicas [ 9 ].
Algunos expertos distinguen entre wheezes y rhonchi basado en la frecuencia dominante, o tono, del sonido. Las sibilancias tienen una frecuencia dominante superior a 400 Hz, mientras que roncus son de baja frecuencia [ 10,11 ]. Sin embargo, el significado clínico de esta distinción, si la hay, no está bien definida [ 10 ].
Stridor se refiere a un sonido monofónico que es más fuerte sobre el cuello anterior. El estridor se puede escuchar durante la inspiración, la espiración o durante todo el ciclo respiratorio, dependiendo de la ubicación y la gravedad de la obstrucción. En general, el estridor inspiratorio es prominente en el contexto de la obstrucción extratorácica, mientras que el estridor expiratorio sugiere obstrucción intratorácica.
HISTORIA CLÍNICA  -  Cuando un paciente presenta un historial de sibilancias, es crucial pedirle al paciente oa los padres que describan lo que realmente están experimentando o escuchando. En muchas ocasiones, la palabra "sibilancias" se utiliza como término general para describir la respiración ruidosa, incluyendo los ronquidos, congestión, ruido, ruidos de gorgoteo, o estridor [ 12,13 ]. Es esencial tratar de validar el síntoma de sibilancias si el informe de los padres es la única fuente de información y no se escucha sibilancias al examinar al niño.
Existen pocos estudios que comparen las enfermedades respiratorias reportadas por los padres en lactantes con diagnóstico clínico. En otro estudio, el informe de los padres de sibilancias en 139 niños y niñas se comparó con los hallazgos clínicos de sibilancias y el diagnóstico de asma [ 14 ]. Hubo un acuerdo de menos del 50 por ciento entre el hallazgo de un médico de wheeze y asma y el informe de los padres de sibilancias. Catorce por ciento de los padres usan el término "wheeze" para describir otros ruidos, principalmente ruidos en las vías respiratorias superiores.
Dos aspectos importantes de la historia clínica incluyen la edad del paciente al inicio de la sibilancia y el curso de inicio (aguda versus gradual) ( tabla 1 y tabla 2 ). La aparición aguda de sibilancias aumenta la posibilidad de aspiración de cuerpos extraños, particularmente si hay una historia de asfixia. Además, es útil distinguir entre sibilancias intermitentes y persistentes. Las sibilancias persistentes que se presentan muy temprano en la vida sugieren una anomalía congénita o estructural. En contraste, la respiración paroxística o intermitente es un hallazgo característico en pacientes con asma. La respiración sibilante persistente con inicio repentino es consistente con la aspiración del cuerpo extraño, mientras que la aparición lentamente progresiva de sibilancias puede ser un signo de compresión bronquial extraluminal por una masa creciente o un ganglio linfático. Menos frecuentemente, los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial pueden presentar sibilancias persistentes.

TABLA 1
TABLA 2

La tos es un síntoma comúnmente asociado con sibilancias [ 15 ]. La naturaleza de la tos asociada (húmedo versus seca) puede ser útil para determinar la etiología subyacente. La tos húmeda típicamente resulta de una producción excesiva de moco, principalmente debido a una infección o inflamación (por ejemplo, bronquiectasias, fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, asma y aspiración crónica). Por el contrario, la broncoconstricción pura o las causas estructurales del estrechamiento de las vías respiratorias (por ejemplo, asma, malacia o compresión de las vías respiratorias, cuerpo extraño, anillo vascular) suelen asociarse con tos seca. Sin embargo, la etiología subyacente de una tos seca puede ser complicada por un proceso secundario, lo que dificulta esta distinción (por ejemplo, la obstrucción mecánica puede conducir a un deterioro del aclaramiento del moco que resulta en una infección y una tos húmeda).
Entre los niños menores de dos años de edad, la incidencia de sibilancias con enfermedades respiratorias es de aproximadamente 30 por ciento y picos de entre dos y seis meses [ 16,17 ]. Típicamente, estos niños presentan síntomas clásicos de coriza que progresan a tos, sibilancias y, ocasionalmente, dificultad respiratoria durante un período de tres a cinco días; La resolución es gradual durante aproximadamente dos semanas. Estos episodios responden de manera variable a los broncodilatadores ya los glucocorticoides sistémicos, pero no a los antibióticos, a los expectorantes oa los antihistamínicos. Generalmente se produce un período sin síntomas, seguido por sibilancias recurrentes con enfermedades virales subsiguientes en hasta el 50 por ciento de los bebés.
Los criterios para el diagnóstico del asma y el inicio del tratamiento se discuten en detalle por separado ( tabla 3 y tabla 4 ). La pronta institución de oportunas y apropiadas estrategias de farmacoterapia, educación y prevención son apropiadas en niños que cumplen con estos criterios.

TABLA 3
TABLA 4

Las características de la historia que favorecen el diagnóstico de asma incluyen:
Episodios intermitentes de sibilancias que suelen ser el resultado de un desencadenante común (es decir, infecciones respiratorias superiores, cambios climáticos, ejercicio o alérgenos)
Variación estacional
Antecedentes familiares de asma y / o atopia
Buena respuesta a los medicamentos contra el asma
Índice predictivo del asma positivo

Las características clínicas que sugieren un diagnóstico distinto del asma son las siguientes ( tabla 2 ):



  • Poca respuesta a los medicamentos para el asma, incluyendo broncodilatadores inhalados, glucocorticoides inhalados o glucocorticoides sistémicos.
  • Una historia de problemas respiratorios neonatales o perinatales y sibilancias desde el nacimiento sugiere una anomalía congénita. 
  • Las sibilancias asociadas con la alimentación o el vómito pueden resultar del reflujo gastroesofágico (GER) o de la deglución deteriorada complicada por aspiración.
  • Una historia de asfixia, especialmente con tos asociada o falta de aliento, sugiere aspiración de cuerpo extraño, incluso si no precede inmediatamente a la aparición de síntomas de sibilancias. 
  • La tos con tos pequeña sugiere una causa puramente mecánica de obstrucción, como las vías aéreas pequeñas, la malacia de las vías respiratorias y el anillo vascular, ya que la tos es un componente prominente del asma en los niños [ 18 ].
  • Los síntomas que varían con los cambios de posición pueden ser causados ​​por traqueomalacia, broncomalacia o anillos vasculares.
  • La historia de disnea progresiva, taquipnea, intolerancia al ejercicio y falta de desarrollo sugieren la enfermedad pulmonar intersticial.







EXAMEN FÍSICO  -  El examen general de un niño sibilante debe incluir la medición de peso y altura, signos vitales incluyendo saturación de oxígeno e inspección digital de la presencia de cianosis o clubes. Estos últimos hallazgos sugieren la presencia de una enfermedad sibilante distinta del asma ( tabla 2 ).
El examen del pecho debe centrarse en las siguientes características:


  • Inspección de la presencia de dificultad respiratoria, taquipnea, retracciones o anomalías estructurales. Los hallazgos pertinentes incluyen un aumento del diámetro anteroposterior asociado con hiperinflación crónica, pectus excavatum causado por obstrucción crónica de las vías respiratorias y oscilaciones exageradas de la presión intratorácica, o escoliosis complicada por la compresión de las vías aéreas.
  • Palpación para detectar linfadenopatía supratraqueal o desviación traqueal.
La percusión puede definir la posición del diafragma y detectar diferencias en la resonancia entre las regiones pulmonares y es la parte con menos rendimiento del examen.
La auscultación permite identificar las características y ubicación de las sibilancias, así como las variaciones en la entrada de aire entre diferentes regiones pulmonares. Una fase espiratoria prolongada sugiere el estrechamiento de la vía aérea. La sibilancia causada por una obstrucción de las vías respiratorias grandes o centrales (por ejemplo, anillo vascular, estenosis subglótica, traqueomalacia) tiene un carácter acústico constante en todo el pulmón, pero varía en volumen dependiendo de la distancia desde el sitio de obstrucción. En contraste, el grado de estrechamiento varía de un lugar a otro dentro del pulmón en el contexto de la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas (por ejemplo, asma, fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, aspiración). La presencia de sibilancias focales suele ser indicativa de una anomalía localizada y sobre todo estructural de las vías respiratorias, por lo que se justifica la evaluación de las vías respiratorias por imagen o broncoscopia.


Los crackles pueden estar presentes junto con sibilancias en el asma y en una variedad de otras condiciones, tales como las que conducen a bronquiectasias (p. Ej., Fibrosis quística, discinesia ciliar primaria, deficiencia inmunológica). Los crepitantes inspiratorios tempranos suelen estar presentes en pacientes con asma debido al aire que fluye a través de secreciones o vías aéreas ligeramente cerradas durante la inspiración. Los crepitantes inspiratorios tardíos suelen asociarse con enfermedad pulmonar intersticial y con insuficiencia cardíaca congestiva temprana. Por lo tanto, la presencia de crepitantes no excluye el diagnóstico de asma [ 19 ].

La disminución de las sibilancias después de la terapia broncodilatadora es sugestiva de asma, pero no regula las enfermedades comórbidas si se sospecha clínicamente.


El resto del examen debe centrarse en los hallazgos cardíacos, incluidos los murmullos y signos de insuficiencia cardíaca. El examen de la piel para eczema (común en los pacientes atópicos) u otras lesiones cutáneas puede ayudar en el diagnóstico. El examen nasal puede revelar signos de rinitis alérgica, sinusitis o pólipos nasales. La presencia de pólipos nasales en los niños requiere una evaluación de la fibrosis quística. 
RADIOGRAFÍA  -  Una radiografía de tórax (anteroposterior [AP] y películas laterales) debe ser considerado en niños con sibilancias de inicio reciente de etiología indeterminada o sibilancias persistentes crónica que no responden a las terapias. No es necesario obtener una radiografía de tórax con cada exacerbación en niños con asma, a menos que exista una indicación específica. 
En la mayoría de los casos, una radiografía de tórax simple proporciona una buena imagen de las vías aéreas grandes, incluyendo la columna aérea traqueal y los bronquios principales del tallo. Las películas lisas también pueden ayudar a diferenciar entre enfermedad difusa y focal. La presencia de hiperinflación generalizada sugiere una trampa aérea difusa y una enfermedad de las vías respiratorias, observada en el asma, fibrosis quística, discinesia ciliar primaria y aspiración. Por el contrario, hallazgos localizados sugieren anomalías estructurales o aspiración de cuerpos extraños. Una radiografía de tórax también puede detectar la enfermedad pulmonar parenquimatosa, atelectasia y, en algunos casos, áreas de bronquiectasia.
Además, las radiografías de tórax pueden revelar cardiomegalia, vasos pulmonares agrandados, edema pulmonar u otros signos de insuficiencia cardíaca. Las radiografías simples también son útiles para detectar masas mediastinales o agrandamiento de los ganglios linfáticos y pueden sugerir la presencia de anillos vasculares (por ejemplo, arco aórtico derecho).
Otros estudios radiológicos pueden ser útiles en casos seleccionados ( tabla 5 ). La tomografía computarizada (TC) del tórax puede proporcionar una anatomía detallada del mediastino, las vías aéreas grandes y el parénquima pulmonar. La resonancia magnética (RM) con contraste (angiografía por resonancia magnética [MRA]) o tomografía computarizada multidetector (TCMD) [ 20 ] debe considerarse cuando se sospecha un problema vascular.
TABLA 5

El bario golondrina puede ayudar en la identificación de los anillos vasculares, alteraciones de la deglución, incluyendo síndromes de aspiración de reflujo gastroesofágico (RGE), y algunos casos de fístula traqueoesofágica. Este estudio sólo se indica cuando se sospecha estas condiciones ( tabla 5 ). Un estudio videofluoroscópico tragar (también llamado trago de bario modificado) se sugiere en niños <2 años de edad sin patología neurológica que tienen sibilancias recurrentes que no responde a los broncodilatadores inhalados o sistémicos o glucocorticoides para identificar una posible disfunción tragar [ 21 ].
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR  -  Las pruebas de función pulmonar (PFT) son un componente importante de la evaluación diagnóstica de un niño con sibilancias.
El PFT infantil, si está disponible, es útil para evaluar la obstrucción de las vías respiratorias. Además, esta prueba puede usarse para cuantificar la respuesta a los broncodilatadores [ 5,22,23 ]. Resistencia de las vías respiratorias y la capacidad residual funcional también se puede medir mediante dilución de gases o pletismografía corporal y puede ayudar a cuantificar la obstrucción de las vías respiratorias y la respuesta a los broncodilatadores [ 5 ].
En los niños mayores que son cooperativos, la PFT con bucles de volumen de flujo inspiratorio y espiratorio es útil para determinar la presencia, el grado y la localización de la obstrucción de las vías respiratorias, así como la respuesta a los broncodilatadores ( figura 1 ). La prueba de la prueba de la metacolina y la prueba del ejercicio pueden confirmar la hiperreactividad de la vía aérea en los pacientes para quienes el diagnóstico del asma todavía está en la pregunta. 
FIGURA 1

RESPUESTA AL TRATAMIENTO  -  Para los pacientes con sibilancias difusas, un ensayo de broncodilatadores inhalados puede utilizarse para confirmar la presencia de la enfermedad reversible de las vías. Sin embargo, una respuesta parcial o negativa no puede descartar el asma. La inflamación y la hinchazón de las vías respiratorias pueden contribuir a la respiración sibilante, además de la broncoconstricción, especialmente en lactantes y niños pequeños. Por lo tanto, si el asma se sospecha todavía en un paciente con síntomas crónicos o persistentes, la combinación de glucocorticoides inhalados y broncodilatadores durante al menos dos semanas (o cinco a siete días de glucocorticoides orales si el paciente tiene síntomas más graves) puede resultar en una mejora significativa En los síntomas y ayudar a hacer el diagnóstico de asma. Si la respuesta a esta terapia es inadecuada o si todavía se sospecha una condición comórbida en un paciente que ha tenido una respuesta positiva al broncodilatador, se indicará si la respuesta a esta terapia es inadecuada.
ESTUDIOS DE LABORATORIO  -  Hay pocas investigaciones de laboratorio que sean útiles en la evaluación inicial del niño sibilante. En la mayoría de los casos, el diagnóstico probable se sospecha sobre la base de la historia clínica y el examen físico. La función de las pruebas de laboratorio, cuando se indica, es confirmar el diagnóstico o descartar otros diagnósticos menos probables [ 6 ]. Los recuentos sanguíneos completos son importantes en pacientes con síntomas crónicos o sistémicos y pueden revelar anemia, leucocitosis o leucopenia. La eosinofilia en este contexto apoya un proceso alérgico subyacente o una posible infección parasitaria. Se deben obtener estudios adicionales basados ​​en el diagnóstico sospechoso ( tabla 5 ).
Pruebas de infección  -  La infección viral es una causa importante de sibilancias en los niños y está mediada a través de numerosos mecanismos. La interrelación de la infección viral, la sibilancia y el desarrollo del asma en los niños es compleja y varía según la edad del paciente, la presencia de atopia y factores ambientales. 
Los virus de la familia Paramyxoviridae (por ejemplo, virus sincicial respiratorio y virus parainfluenza) y familia de picornavirus (p. Ej., Rinovirus humano) son importantes precipitantes de sibilancias en niños pequeños. Metapneumovirus, otro miembro de la familia Paramyxoviridae, es un patógeno humano se acaba de reconocer que puede resultar en una infección del tracto respiratorio superior e inferior, y puede presentarse con sibilancias [ 24,25 ]. Por lo tanto, los estudios virales pueden ser útiles para confirmar la etiología de las sibilancias en niños pequeños que presentan síntomas sugestivos de bronquiolitis. Sin embargo, no se recomiendan rutinariamente.
Las manchas de esputo y los cultivos pueden ser útiles en un entorno sugerente de infecciones bacterianas, incluyendo infecciones atípicas (por ejemplo, infecciones micobacterianas o fúngicas), que pueden resultar en sibilancias. Las pruebas cutáneas con tuberculina y los análisis serológicos específicos pueden ser útiles si se sospecha de estas infecciones. Pueden considerarse las pruebas serológicas para Mycoplasma si se sospecha una infección de este tipo, ya que Mycoplasma es una causa cada vez más reconocida de sibilancias y puede predisponer a los niños al desarrollo subsiguiente de asma [ 26,27 ].
Prueba de cloruro de sudor  -  La prueba de cloruro de sudor permite a los médicos evaluar los cambios fisiológicos asociados con la fibrosis quística y está indicado en niños con problemas pulmonares crónicos, incluyendo sibilancias. Se espera que la mayoría de los pacientes con fibrosis quística sean diagnosticados al nacer debido a la detección de fibrosis quística en los recién nacidos. Sin embargo, pueden ocurrir falsos negativos. Por lo tanto, la obtención de una prueba de sudor es apropiada si la sospecha clínica de la enfermedad permanece.
La presencia de diarrea, retraso del crecimiento, y / o discotecas debe plantear la sospecha de fibrosis quística y garantiza una evaluación adicional. También se debe tener un umbral bajo para obtener esta prueba en un paciente con síntomas pulmonares persistentes o recurrentes que no responden a las terapias del asma, especialmente cuando la sibilancia se asocia con una tos crónica productiva, ya que la identificación de un paciente con fibrosis quística tiene implicaciones importantes para la El paciente, la familia y futuras decisiones reproductivas [ 18 ]. La prueba de cloruro de sudor debe realizarse en una instalación con experiencia sustancial, y los médicos que interpretan los resultados deben ser conscientes de otras condiciones que resultan en concentraciones elevadas de cloruro de sudor ( tabla 6 ). 
TABLA 6

Otros estudios  -  Los niveles de inmunoglobulina pueden usarse para detectar inmunodeficiencias. La inmunoglobulina E elevada (IgE) puede ser indicativa de un proceso alérgico. Si hay una alta sospecha de inmunodeficiencia, entonces un tratamiento inmunológico más detallado es apropiado ( tabla 5 ).
ENDOSCOPIA  - La  endoscopia es una herramienta de diagnóstico utilizada en pacientes con sospecha de aspiración de cuerpo extraño, síntomas persistentes o respuesta inadecuada a la terapia. La broncoscopia rígida se utiliza en pacientes con súbita aparición de sibilancias y sospecha de aspiración de cuerpos extraños. La broncoscopia flexible puede identificar la anomalía estructural de las vías respiratorias, incluida la malacia de la vía aérea (durante la respiración espontánea cuando se realiza bajo sedación consciente) [ 21 ]. La nasofaringoscopia, que permite visualizar las cuerdas vocales y la laringe sin endoscopia de las vías respiratorias inferiores, es una alternativa menos invasiva en lactantes y niños con evidencia de obstrucción extratorácica. Este enfoque proporcionó un diagnóstico en 75 de 82 casos (91 por ciento) en una serie sin evidencia de enfermedad de las vías respiratorias inferiores durante un intervalo de seguimiento medio de seis años [ 28 ]. La broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) es útil en casos en los que se sospecha infección, aspiración o enfermedad pulmonar intersticial [ 21 ].
EVALUACIÓN DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO  -  El reflujo gastroesofágico (RGE) es frecuente en niños menores de 2 años con sibilancias recurrentes. Por lo tanto, se sugiere una monitorización del pH esofágico de 24 horas en niños y niños con sibilancias recurrentes, particularmente en niños menores de 2 años con sibilancias recurrentes que no responden a los broncodilatadores o glucocorticoides inhalados o sistémicos, ya que los síntomas de GER pueden ser sutiles en este grupo de edad [ 21 ]. También se sugiere la evaluación de GER para niños mayores con una respuesta pobre a las terapias contra el asma, especialmente si tienen síntomas sugestivos. Los síntomas de presentación pueden incluir eructos excesivos o emesis, tos después de las comidas, y la tos nocturna o sibilancias y el malestar se indica por medio del llanto y / o arqueo de la espalda. Una respuesta positiva a la terapia empírica (supresión de ácido) se puede utilizar para apoyar un presunto diagnóstico de GER [ 6 ].
Se prefiere la monitorización del pH esofágico de veinticuatro horas sobre una serie gastrointestinal superior o una gammagrafía gastroesofágica para el diagnóstico de GER. La monitorización multicanal de impedancia intraluminal (MII) es una técnica que permite medir todos los episodios de reflujo, incluyendo los que son débilmente ácidos o alcalinos. Se utiliza generalmente en combinación con la monitorización del pH. En un ensayo que comparó las dos técnicas, la monitorización combinada de MII-pH detectó eventos de reflujo que causaban síntomas dos veces más seguido que la monitorización del pH solo [ 29 ].

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REFERENCIAS

  1. Eldeirawi K, Persky VW. Historia de las infecciones de oído y la prevalencia de asma en una muestra nacional de niños de 2 a 11 años: la tercera encuesta nacional de salud y nutrición, 1988 a 1994. Chest 2004; 125: 1685.
  2. Taussig LM, Wright AL, Holberg CJ, et al. Tucson Children's Respiratory Study: 1980 hasta el presente. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 661.
  3. Bloomberg GR. Enfermedades sibilantes recurrentes en niños en edad preescolar: evaluación y manejo en la atención primaria. Postgrad Med 2009; 121: 48.
  4. Dorkin HL. Respiración ruidosa. En: Enfermedades respiratorias en los niños: Diagnóstico y tratamiento, Loughlin GM, Eigen H (Eds), Williams y Wilkins, 1994. p.167.
  5. Martinati LC, Boner AL. Diagnóstico clínico de sibilancias en la primera infancia. Allergy 1995; 50: 701.
  6. Chipps BE. Evaluación de lactantes y niños con síntomas refractarios del tracto respiratorio inferior. Ann Allergy Asthma Immunol 2010; 104: 279.
  7. Loudon R, Murphy RL Jr. Sonidos de pulmón. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 663.
  8. Forgacs P. La base funcional de los sonidos pulmonares. Pecho 1978; 73: 399.
  9. Panitch HB. Sibilancias y obstrucción de las vías respiratorias inferiores. En: Una guía práctica para la enfermedad respiratoria pediátrica, Schidlow D, Smith D (Eds), Mosby, St. Louis 1994. p.39.
  10. Meslier N, Charbonneau G, Racineux JL. Wheezes Eur Respir J 1995; 8: 1942.
  11. Mikami R, Murao M, Cugell DW, et al. Simposio Internacional sobre Sonidos Pulmonares. Sinopsis del procedimiento. Pecho 1987; 92: 342.
  12. Buscador JD. Comprensión de las enfermedades de las vías respiratorias en los lactantes. Curr Probl Pediatr 1999; 29:65.
  13. Mellis C. Ruidos respiratorios: ¿cuán útiles son clínicamente? Pediatr Clin North Am 2009; 56: 1.
  14. Cane RS, Ranganathan SC, McKenzie SA. ¿Qué entienden los padres de niños sibilantes por "sibilancias"? Arch Dis Child 2000; 82: 327.
  15. Goldsobel AB, Chipps BE. Tos en la población pediátrica. J Pediatr 2010; 156: 352.
  16. Wright AL, Holberg CJ, Martínez FD, et al. Lactancia materna y enfermedad de las vías respiratorias inferiores en el primer año de vida. Grupo de Salud Médicos Asociados. BMJ 1989; 299: 946.
  17. Martínez FD, Wright AL, Taussig LM, y col. Asma y sibilancias en los primeros seis años de vida. El Grupo de Salud Médicos Asociados. N Engl J Med 1995; 332: 133.
  18. Bombero P. El niño sibilante. Pediatr Rev. 1986; 7: 247.
  19. Tinker E, Charles MD. No todo lo que sibila es el asma. En: Noticias de medicina de emergencia, 2001. Vol 23, Número 8, p.36,57.
  20. McLaren CA, Elliott MJ, Roebuck DJ. Compresión vascular de la vía aérea en niños. Paediatr Respir Rev 2008; 9:85.
  21. Directrices de Práctica Clínica de la American Thoracic Society: Evaluación diagnóstica de lactantes con sibilancias recurrentes o persistentes. Http://www.thoracic.org/about/newsroom/press-releases/journal/wheezing-in-infants.pdf.
  22. Morgan WJ, Geller DE, Tepper RS, Taussig LM. Curvas parciales de flujo-flujo espiratorio en lactantes y niños pequeños. Pediatr Pulmonol 1988; 5: 232.
  23. Hilman BC. Evaluación del niño sibilante. Allergy Proc 1994; 15: 1.
  24. Jartti T, van den Hoogen B, Garofalo RP, y col. Metapneumovirus y sibilancias agudas en niños. Lancet 2002; 360: 1393.
  25. Williams JV, Harris PA, Tollefson SJ, y col. Metapneumovirus humano y enfermedad del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños sanos. N Engl J Med 2004; 350: 443.
  26. Biscardi S, Lorrot M, Marc E, et al. Mycoplasma pneumoniae y asma en niños. Clin Infect Dis 2004; 38: 1341.
  27. Principi N, Esposito S. Papel emergente de Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae en infecciones pediátricas de las vías respiratorias. Lancet Infect Dis 2001; 1: 334.
  28. O'Sullivan BP, Finger L, Zwerdling RG. Uso de la nasofaringoscopia en la evaluación de niños con respiración ruidosa. Pecho 2004; 125: 1265.
  29. Salvatore S, Arrigo S, Luini C, Vandenplas Y. Impedancia esofágica en niños: resultados basados ​​en síntomas. J Pediatr 2010; 157: 949.

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martes, 21 de marzo de 2017

[Libro] SELECCIÓN DE LIBROS DE PEDIATRÍA DE LA SEMANA



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[QUIZ_ENARM] [URGENCIAS PEDIÁTRICAS] PREGUNTAS DE LA SEMANA

1. ¿En qué caso está contraindicado el uso de la irrigación para extraer cuerpos extraños en el conducto auditivo externo? (Ref.1744-320)
A. Botón
B. Canica
C. Goma de borrar
D. Semilla
E. Joya


2. A un niño febril de 16 meses de edad se le realizó una punción lumbar por sospecha de meningitis. ¿Qué características se consideran normal en el LCR? (Ref 1746-321)
A. Proteínas de 15 mg/dl
B. Ausencia de glóbulos rojos
C. Xantocromía
D. Glucorraquia equivalente a la mitad de la glucemia
E. Dos leucocitos



3. Adolescente de 12 años de edad, procedente de un valle costero de la región suroccidental de un país sudamericano. Presenta al examen: edema bipalpebral unilateral, adenopatía preauricular, hiperemia de la conjuntiva y dacriocistitis. ¿Cuál es el diagnótico más probable?
A. Loxocelismo
B. Enfermedad de Chagas crónica
C. Enfermedad de Chagas aguda
D. Latrodecismo
E. Escorpionismo


Las respuestas las puedes solicitar a través de nuestro -Facebook o al email jbarbozameca@icloud.com

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lunes, 20 de marzo de 2017

[Caso Clínico] Lactante de 1 mes con tumefacción bilateral en la cabeza.

Niña de 1 mes de edad que, desde el nacimiento, presenta una tumefacción occipital bilateral persistente. Los padres refieren que nació a término con un expulsivo difícil y prolongado aunque no instrumental. 
En la anamnesis rápida no refieren antecedentes personales o familiares de interés. En un primer vistazo a la cabecera del lactante se observa lo siguiente (visto desde atrás en posición de sentado):




La palpación del craneo en el neonato permite detectar y caracterizar alteraciones de las suturas, de las fontanelas y, como en nuestro caso, la presencia de masas o tumefacciones sugestivas de algún tipo de colección extracraneal. Los diagnósticos más probables son aquellas lesiones que pueden llegar a mantenerse hasta el mes de vida por lo que, si accedemos a una tabla diferenciadora de colecciones hemorrágicas del neonato, la única respuesta incorrecta de las opciones anteriores es la del cáput sucedaneum


Por este motivo, realizamos una exploración física minuciosa y recabamos en los antecedentes:
Exploración física: Peso 3.740 g (p13), longitud 53.2 cm (p60) , perímetro cefálico 36.8 cm (p68). 
   - Buen estado general. Activa. Coloración normal de piel y mucosas. Ausencia de dismorfia. 
   - Ligero abombamiento interparietal y otro más prominente a nivel occipital. La tumefacción se extiende sin solución de continuidad por las áreas citadas. La palpación de la misma es indolora y permite precisar nítidamente los bordes óseos que la delimitan. La interparietal se inicia inmediatamente detrás del borde del hueso frontal y tiene una anchura de 45 mm. La occipital es mucho más procidente y, aunque algo bilobulada, no se palpa ninguna estructura divisoria; su eje transversal es de 105 mm y el longitudinal de 45mm. La piel que cubre a ésta última muestra una formación asalmonada, superficial que desde allí desciende hasta la base del cráneo. 
   - No se aprecian estigmas raquíticos. Resto normal.


Antecedentes Familiares: 
   - Madre de 31 años. En el área que anatómicamente se correspondería con la fontanela posterior, presenta un defecto óseo transversal de 70 x 30 mm interrumpido longitudinalmente por un estrecho puente intermedio (de unos 5 mm). La palpación del mismo le resulta molesta y refiere que el dolor se mantiene luego durante horas. Lo mismo le sucede cuando ingiere helados o líquidos fríos. Refiere que durante la infancia el defecto óseo era mucho mayor extendiéndose por toda la zona interparietal y que en el curso de los años esta zona ha ido osificándose.
   - Tía materna de 23 años. Presenta dos defectos circulares de 10 mm cada uno de ellos separados por una banda longitudinal de 30 mm de anchura. Las palpación  no es dolorosa. No se le ha realizado estudio de imagen.
   - Tía abuela materna de 45 años. Defecto óseo occipital no explorado.
   - Se desconocen otros familiares afectados.
¿Cuál es su diagnóstico?
A. Foramina parietalia permagna
B. Encefalocele
C. Masa no encefálica
D. Normalidad absoluta

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[LEXICOMP] PREDNISONA

NOMBRE DEL FÁRMACO
PREDNISONA
SINÓNIMOS
Deltacortisona, deltahidrocortisona
USO
Agente antiinflamatorio o inmunosupresor en el tratamiento de una variedad de enfermedades, incluidas las de alérgica, hematológicas, dermatológicas, gastrointestinales, inflamatorias, oftálmica, neoplásica, reumáticas, autoinmunes, el sistema nervioso, renal, y el origen respiratorio (liberación inmediata: aprobado por la FDA en bebés, niños, adolescentes y adultos; liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); La deficiencia primaria o secundaria adrenocorticoide (no de primera línea) (liberación inmediata: aprobado por la FDA en los recién nacidos, niños, adolescentes y adultos; liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); el rechazo de órganos sólidos (aguda / crónica) (liberación retardada [Rayos]: aprobado por la FDA en pacientes pediátricos [edad] no se especifica y adultos); También se ha utilizado para el tratamiento de la parálisis de Bell, la hepatitis autoinmune, y Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
FACTOR DE RIESGO PARA EL EMBARAZO
C/D
LACTANCIA
Se excreta en la leche materna/ la AAP la considera “compatible”.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a la prednisona o cualquier componente de la formulación; la administración de vacunas vivas atenuadas o viven con dosis inmunosupresoras de prednisona; infecciones fúngicas sistémicas. Documentación de los alergénicos de reactividad cruzada de los corticosteroides es limitado. Sin embargo, debido a las similitudes en la estructura química y / o acciones farmacológicas, la posibilidad de sensibilidad cruzada no puede descartarse con certeza.
ADVERTENCIAS
Consideraciones pediátricas adicionales 
Puede causar osteoporosis (a cualquier edad) o la inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos. Utilizar con precaución en pacientes con osteoporosis. En un estudio basado en la población de niños, se demostró que el riesgo de fractura que aumentarse en> 4 ciclos de corticosteroides; condición clínica subyacente también puede afectar la salud del hueso osteoporótico y el efecto de los corticosteroides (Leonard 2007). Aumento de la PIO puede ocurrir, especialmente con el uso prolongado; en niños, aumento de la PIO ha demostrado ser dependientes de la dosis y producir una mayor PIO en niños <6 años que los niños mayores tratados con dexametasona oftálmica (Lam 2005). Los corticosteroides se han asociado con la ruptura de miocardio; miocardiopatía hipertrófica se ha informado en los recién nacidos prematuros.
PRECAUCIONES
Las preocupaciones relacionadas con los efectos adversos:

• La supresión suprarrenal: Puede causar hipercorticalismo o supresión del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), especialmente en los niños más pequeños o en pacientes que reciben dosis altas durante períodos prolongados. Supresión del eje HPA puede conducir a la insuficiencia suprarrenal aguda. Privación e interrupción de un corticosteroide debe hacerse lentamente y con cuidado. Se requiere especial cuidado cuando los pacientes han recibido corticosteroides sistémicos a los productos inhalados debido a una posible insuficiencia suprarrenal o la retirada de esteroides, incluyendo un aumento en los síntomas alérgicos. Los pacientes que recibieron> 20 mg por día de prednisona (o equivalente) pueden ser más susceptibles. Las muertes han ocurrido debido a la insuficiencia suprarrenal en pacientes asmáticos durante y después de pasar de corticosteroides sistémicos a los aerosoles esteroides; esteroides en aerosol qué no proporcionan el esteroide sistémica necesaria para tratar a los pacientes que tienen trauma, cirugía o infecciones.

• Las reacciones anafilactoides: casos raros de reacciones anafilácticas se han observado en los pacientes que reciben corticosteroides.

• Inmunosupresión: El uso prolongado de corticosteroides puede aumentar la incidencia de la infección secundaria, infección aguda máscara (incluyendo las infecciones por hongos), prolongar o exacerbar las infecciones virales, o la respuesta límite a las vacunas muertas o inactivadas. La exposición a la varicela o el sarampión debe ser evitado. Los corticosteroides no deben ser utilizados para tratar la hepatitis viral o la malaria cerebral. Se requiere una estrecha observación en pacientes con tuberculosis latente y / o reactividad de la tuberculosis; restringir el uso de TB activa (sólo fulminante o diseminada tuberculosis en combinación con un tratamiento antituberculoso). amebiasis latente o activa debe descartarse en cualquier paciente con un viaje reciente a climas tropicales o diarrea inexplicable antes de la iniciación de corticosteroides. Utilice con extrema precaución en pacientes con infecciones por Strongyloides; hiperinfección, difusión y las muertes se han producido.

• El sarcoma de Kaposi: El contacto prolongado tratamiento con corticosteroides se ha asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi (informes de casos); Si se ha señalado, la suspensión del tratamiento debe ser considerado (Goedert 2002).

• La miopatía: miopatía aguda ha sido reportada con altas dosis de corticosteroides, generalmente en pacientes con trastornos neuromusculares de transmisión; puede implicar ocular y / o músculos respiratorios; supervisar la creatina quinasa; la recuperación puede retrasarse.

  • trastornos psiquiátricos: El uso de corticosteroides puede provocar trastornos psiquiátricos, incluyendo la euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, depresión grave o manifestaciones psicóticas. enfermedades psiquiátricas preexistentes pueden ser exacerbados por el uso de corticosteroides.


Preocupaciones relacionadas con la enfermedad:

• Enfermedades cardiovasculares: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca y / o hipertensión; el uso a largo plazo se ha asociado con trastornos electrolíticos, retención de líquidos e hipertensión. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes recientes de infarto de miocardio (IM); ventricular izquierda ruptura de la pared libre se ha informado después de que el uso de los corticosteroides.

• Diabetes: Use corticosteroides con precaución en pacientes con diabetes mellitus; puede alterar la producción de glucosa / regulación que lleva a la hiperglucemia.

• Enfermedades gastrointestinales: Utilizar con precaución en pacientes con enfermedades gastrointestinales (diverticulitis, anastomosis intestinal reciente, úlcera péptica activa o latente, colitis ulcerosa [inespecífica]) debido al riesgo de perforación.

• Lesión en la cabeza: Se observó un aumento de la mortalidad en pacientes que reciben altas dosis de metilprednisolona IV; altas dosis de corticosteroides no deben ser utilizados para el tratamiento de lesiones en la cabeza.

• Insuficiencia hepática: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática, incluyendo cirrosis; efectos pueden potenciarse.

• La miastenia gravis: Usar con precaución en pacientes con miastenia gravis; exacerbación de los síntomas ha ocurrido especialmente durante el tratamiento inicial con corticosteroides.

• enfermedad ocular: Utilizar con precaución en pacientes con cataratas y / o glaucoma; aumento de la presión intraocular, glaucoma de ángulo abierto, y las cataratas se han producido con el uso prolongado. Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de herpes simple ocular; se ha producido la perforación corneal; no utilizar en activo del herpes simple ocular. Considere la posibilidad de exámenes de rutina en los usuarios crónicos.

• Osteoporosis: Usar con precaución en pacientes con o que están en riesgo de osteoporosis; dosis altas y / o el uso a largo plazo de corticosteroides se han asociado con un aumento de la pérdida ósea y las fracturas osteoporóticas.

• Insuficiencia renal: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal; se puede producir retención de líquidos.

• Los trastornos convulsivos: Use corticosteroides con precaución en pacientes con antecedentes de trastornos convulsivos; convulsiones se han reportado con crisis suprarrenal.

• Enfermedad de la tiroides: Los cambios en el estado de la tiroides pueden requerir ajustes de la dosis; aclaramiento metabólico de corticosteroides aumenta en pacientes con hipertiroidismo y disminuye en pacientes con hipotiroidismo.

Concurrentes problemas de la farmacoterapia:

  • interacciones fármaco-fármaco: Potencialmente pueden existir interacciones significativas, lo que requiere dosis o ajuste de frecuencia, monitoreo adicional, y / o la selección de la terapia alternativa. Consulte la base de datos interacciones con fármacos, para obtener información más detallada.


Poblaciones especiales:

• Ancianos: Usar con precaución en los ancianos con la dosis efectiva más pequeña posible durante el menor tiempo.

  • Pediátrica: Puede afectar la velocidad de crecimiento; el crecimiento y el desarrollo deben ser controlados de forma rutinaria en pacientes pediátricos.


Forma y dosis temas específicos:

• Alcohol bencílico y derivados: Algunas formas de dosificación pueden contener benzoato de sodio de ácido / benzoico; ácido benzoico (benzoato) es un metabolito de alcohol de bencilo; grandes cantidades de alcohol bencílico (≥99 mg / kg / día) se han asociado con una toxicidad potencialmente fatal ( "jadeo síndrome") en recién nacidos; el "síndrome de jadeo" se compone de acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, la respiración jadeante, disfunción del SNC (incluyendo convulsiones, hemorragia intracraneal), hipotensión y colapso cardiovascular (AAP [ "inactivo" 1997]; CDC, 1982); algunos datos sugieren que el benzoato desplaza la bilirrubina de los sitios de unión a proteínas (Ahlfors de 2001); evitar o utilizar formas de dosificación que contienen derivado de alcohol de bencilo con precaución en los recién nacidos. Ver la etiqueta del fabricante.

  • Propilenglicol: Algunas formas de dosificación pueden contener propilenglicol; grandes cantidades son potencialmente tóxicos y se han asociado hiperosmolaridad, acidosis láctica, convulsiones y depresión respiratoria; Tener cuidado (AAP [ "inactivo" 1997]; Zar 2007).


Otras advertencias / precauciones:

• La interrupción del tratamiento: retirar el tratamiento con una disminución gradual de la dosis.

• Estrés: Los pacientes pueden requerir dosis más altas cuando se someten a estrés (es decir, trauma, cirugía, infección grave).
REACCIONES ADVERSAS
Cardiovascular: Insuficiencia cardiaca (en pacientes susceptibles), la hipertensión

Sistema nervioso central: labilidad emocional, dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal (con edema de papila), miastenia, alteraciones psiquiátricas (incluyendo euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, depresión severa), convulsiones, vértigo

Dermatológicas: diaforesis, eritema facial, atrofia cutánea, urticaria

Endocrino y metabólico: el síndrome de Cushing, disminución de la concentración sérica de potasio, la diabetes mellitus, la retención de líquidos, la supresión del crecimiento (niños), alcalosis hipopotasémica, hipotiroidismo (mejorado), enfermedad menstrual, el balance de nitrógeno negativo (debido al catabolismo proteico), la retención de sodio

Gastrointestinales: Distensión abdominal, intolerancia a los carbohidratos, pancreatitis, úlcera péptica (con posible perforación y hemorragia), esofagitis ulcerativa

Hematológica y oncológica: contusión, sarcoma de Kaposi, petequias

Hepática: El aumento de la fosfatasa alcalina sérica, aumento de ALT sérica, aumento de la AST sérica

Hipersensibilidad: La anafilaxia, reacción de hipersensibilidad

Infección: La infección

Neuromuscular y esquelético: Amiotrofia, necrosis aséptica de los huesos (fémur y húmero cabezas), osteoporosis, fracturas patológicas (huesos largos), ruptura del tendón (especialmente del tendón de Aquiles), miopatía esteroidea, fractura por compresión vertebral

Oftálmica: exoftalmos, glaucoma, presión intraocular elevada, catarata subcapsular posterior

Varios: Herida deterioro de curación

Rara pero importante o potencialmente mortales: la trombosis venosa (Johannesdottir 2013)
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
  • Los inhibidores de la acetilcolinesterasa: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxicos inhibidores de la acetilcolinesterasa. Se puede producir aumento de la debilidad muscular. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Aldesleukina: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto antineoplásico de Aldesleukina. Riesgo X: Evitar la asociación
  • La anfotericina B: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto de la anfotericina B. hipocaliémica riesgo C: Monitor de la terapia
  • Los andrógenos: corticosteroides (sistémicos) pueden aumentar el efecto de retención de líquido de los andrógenos. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Antiácidos: pueden disminuir la biodisponibilidad de corticosteroides (oral). Gestión: considerar la separación de dosis por 2 o más horas. Tabletas recubiertas entéricas budesonida podrían disolver prematuramente si se administra con medicamentos que reducen el ácido gástrico, con un impacto desconocido sobre los efectos terapéuticos de budesonida. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Agentes antidiabéticos: Agentes hiperglucemia asociados pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes antidiabéticos. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Aprepitant: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Gestión: No es necesario ajustar la dosis en dosis de 40 mg de aprepitant individuales. Para otros regímenes, reducir dexametasona oral o dosis de metilprednisolona por 50%, y las dosis de metilprednisolona IV por 25%. Regímenes antieméticos que contienen dexametasona reflejan este ajuste. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • BCG (intravesical): Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de la vacuna BCG (intravesical). Riesgo X: Evitar la asociación
  • Los secuestrantes de ácidos biliares: Puede disminuir la absorción de los corticosteroides (oral). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Boceprevir: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • El calcitriol (sistémica): Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir el efecto terapéutico de calcitriol (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Ceritinib: Los corticosteroides puede aumentar el efecto hiperglucémico de Ceritinib. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Coccidioides immitis prueba de la piel: Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto de diagnóstico de Coccidioides immitis prueba cutánea. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Corticorelin: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto terapéutico de corticorelin. En concreto, la respuesta de ACTH en plasma a corticorelin puede ser mitigado por el tratamiento con corticosteroides reciente o actual. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La ciclosporina (sistémica): Puede aumentar las concentraciones séricas del metabolito activo (s) de prednisona. La prednisona puede disminuir la concentración sérica de ciclosporina (sistémica). La prednisona puede aumentar la concentración sérica de ciclosporina (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Los inductores de CYP3A4 (fuerte): Puede disminuir la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Inhibidores del CYP3A4 (Fuerte): puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Deferasirox: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de deferasirox. Específicamente, el riesgo de ulceración GI / irritación o sangrado gastrointestinal puede incrementarse. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Deferasirox: Los corticosteroides pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de deferasirox. Específicamente, el riesgo de ulceración GI / irritación o sangrado gastrointestinal puede incrementarse. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Denosumab: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Específicamente, el riesgo de infecciones graves se puede aumentar. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Desirudina: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto anticoagulante de la desirudina. Más específicamente, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo hemorrágico durante desirudin tratamiento. Gestión: Suspender el tratamiento con corticosteroides sistémicos antes de la iniciación desirudin. Si el uso concomitante no se puede evitar, controlar a los pacientes que reciben estas combinaciones de cerca para pruebas clínicas y de laboratorio de la anticoagulación excesiva. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Diltiazem: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Echinacea: Puede disminuir el efecto terapéutico de los inmunosupresores. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Los derivados de estrógeno: puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Fingolimod: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto inmunosupresor de fingolimod. Gestión: Evitar el uso concomitante de fingolimod y otros inmunosupresores cuando sea posible. Si se combina, vigilar estrechamente a los pacientes para los efectos aditivos inmunosupresores (por ejemplo, infecciones). Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Fluconazol: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Fosaprepitant: Puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). El aprepitant metabolito activo es probable responsable de este efecto. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Hialuronidasa: Los corticosteroides pueden disminuir el efecto terapéutico de la hialuronidasa. Gestión: Los pacientes que reciben corticosteroides (especialmente en dosis más grandes) puede no experimentar la respuesta clínica deseada a la dosis estándar de hialuronidasa. Pueden ser necesarias dosis más grandes de hialuronidasa. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Indacaterol: puede potenciar el efecto de los corticosteroides hipocaliémica (sistémica). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Indio 111 capromab pendetida: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir el efecto de diagnóstico de indio 111 capromab pendetida. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Isoniazida: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir la concentración sérica de isoniazida. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La leflunomida: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de leflunomida. Específicamente, el riesgo de toxicidad hematológica tales como pancitopenia, agranulocitosis, y / o trombocitopenia puede aumentar. Gestión: Considere la posibilidad de no utilizar una dosis de carga de la leflunomida en pacientes que reciben otros inmunosupresores. Los pacientes que recibieron tanto la leflunomida y otro inmunosupresor debe vigilar la supresión de la médula ósea por lo menos mensualmente. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Los diuréticos de asa: Los corticoesteroides (sistémica) puede aumentar el efecto hipocaliémica de diuréticos de asa. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La mifepristona: Puede disminuir el efecto terapéutico de los corticosteroides sistémicos (). La mifepristona puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides (sistémica). Gestión: Evitar la mifepristona en pacientes que requieren tratamiento con corticosteroides a largo plazo de enfermedades graves o condiciones (por ejemplo, para la inmunosupresión después del trasplante). Efectos de los corticosteroides pueden reducirse mediante tratamiento con mifepristona. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Mitotano: Puede disminuir la concentración sérica de corticosteroides sistémicos (). Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Natalizumab: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de natalizumab. Específicamente, el riesgo de infección concurrente puede aumentar. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (): puede aumentar el efecto neuromuscular adversos de los corticoides (sistémica). Aumento de la debilidad muscular, la posibilidad de, a polineuropatías y miopatías, pueden ocurrir. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Nicorandil: Los corticosteroides (sistémica) pueden potenciar el efecto adverso / tóxica de nicorandil. La perforación gastrointestinal ha sido reportado en asociación con esta combinación. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Nivolumab: Los inmunosupresores puede disminuir el efecto terapéutico de Nivolumab. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • AINE (inhibidor COX-2): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de AINE (inhibidor COX-2). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • AINE (no selectivo): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxica de AINE (no selectivo). Riesgo C: Monitor de la terapia
  • El pimecrolimus: Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Los antibióticos de quinolona: corticosteroides (sistémicos) pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de antibióticos de quinolona. Específicamente, el riesgo de tendinitis y rotura del tendón puede ser incrementada. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Ritonavir: puede aumentar la concentración sérica de prednisona. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Roflumilast: puede aumentar el efecto inmunosupresor de los inmunosupresores. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Salicilatos: pueden potenciar los efectos adversos / tóxica de corticosteroides sistémicos (). Estos incluyen específicamente ulceración gastrointestinal y sangrado. Los corticosteroides sistémicos () pueden disminuir la concentración sérica de salicilatos. Retirada de los corticosteroides puede dar lugar a toxicidad salicilato. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Sipuleucel-T: Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de sipuleucel-T. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • La somatropina: Puede disminuir el efecto terapéutico de la prednisona. La hormona del crecimiento puede reducir la conversión de prednisona para el metabolito activo prednisolona. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tacrolimus (Topical): Puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de los inmunosupresores. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Telaprevir: Los corticosteroides (sistémica) puede disminuir la concentración sérica de telaprevir. Telaprevir puede aumentar la concentración sérica de corticosteroides (sistémica). Gestión: El uso concomitante de telaprevir y corticosteroides sistémicos no se recomienda. Cuando sea posible, considerar alternativas. Si se usan juntos, emplear la precaución adicional y para seguir de cerca los efectos corticosteroides excesivos y efectos de telaprevir disminuidos. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tesamorelina: Puede disminuir las concentraciones séricas del metabolito activo (s) de prednisona. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Tiazidas y diuréticos tiazida: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto de hipocaliémica tiazidas y diuréticos tiazida. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Tofacitinib: Los inmunosupresores pueden aumentar el efecto inmunosupresor de tofacitinib. Gestión: El uso concurrente con dosis de metotrexato antirreumáticos o enfermedad no biológicos, fármacos antirreumáticos modificadores (DMARDs) está permitido, y esta advertencia parece particularmente centrado en los inmunosupresores más potentes. Riesgo X: Evitar la asociación
  • Trastuzumab: puede aumentar el efecto neutropénico de inmunosupresores. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Agentes de urea trastorno del ciclo: corticosteroides (sistémicos) pueden disminuir el efecto terapéutico de los agentes trastorno del ciclo de la urea. Más específicamente, corticosteroides (sistémica) puede aumentar las concentraciones de amoníaco y el catabolismo proteico del plasma, lo que aumenta las dosis de agentes trastorno del ciclo de la urea necesaria para mantener estas concentraciones en el rango objetivo. Riesgo C: Monitor de la terapia
  • Las vacunas inactivadas (): Los inmunosupresores pueden disminuir el efecto terapéutico de las vacunas inactivadas (). Gestión: Eficacia de la vacuna puede ser reducida. Completar todas las vacunas apropiadas para su edad por lo menos 2 semanas antes de comenzar un inmunosupresor. Si vacunados durante la terapia inmunosupresora, revacunar al menos 3 meses después de la interrupción inmunosupresor. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Vacunas (Live): Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto adverso / tóxicos de las vacunas (Live). Los corticosteroides sistémicos () pueden disminuir el efecto terapéutico de las vacunas (Live). Gestión: dosis equivalentes a menos de 2 mg / kg o 20 mg por día de prednisona administrada durante menos de 2 semanas no se consideran suficientemente inmunosupresor para crear problemas de seguridad de la vacuna. Las dosis más altas y duraciones más largas deben ser evitados. Riesgo D: Considere la posibilidad de modificación de la terapia
  • Warfarina: Los corticosteroides (sistémica) puede aumentar el efecto anticoagulante de la warfarina. Riesgo C: Monitor de la terapia
MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuye la inflamación mediante la supresión de la migración de los leucocitos polimorfonucleares y reversión de aumento de la permeabilidad capilar; suprime el sistema inmunológico mediante la reducción de la actividad y el volumen del sistema linfático; suprime la función adrenal a dosis altas. efectos antitumorales pueden estar relacionados con la inhibición del transporte de glucosa, la fosforilación, o la inducción de la muerte celular en linfocitos inmaduros. Se cree que los efectos antieméticos que se produzca debido al bloqueo de la inervación cerebral del centro emético través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
FARMACODINAMIA
Absorción: 50% a 90% (puede ser alterada en la insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertiroidismo, y en los ancianos) (Frey 1990)

La unión a proteínas (dependiente de la concentración): <50% (Frey 1990)

Metabolismo: Hepático al metabolito prednisolona (activo)

eliminación de la vida media: 2 a 3 horas

Tiempo hasta el pico: Oral: tabletas de liberación inmediata: 2 horas; tabletas de liberación retardada: 6 6,5 horas

Excreción: orina (como conjugados)
FARMACOCINÉTICA

DOSIFICACIÓN NEONATAL

DOSIFICACIÓN USUAL
Dosificación general; antiinflamatorio o inmunosupresor: bebés, niños y adolescentes: Oral 0,05 a 2 mg / kg / día divididos cada 6 a 24 horas (Bertsias 2012; Kliegman 2007)

Asma, exacerbación aguda:

NAEPP 2007:

Los bebés y los niños <12 años: Oral:

Atención de emergencia o de hospital dosis: 1 a 2 mg / kg / día en 2 dosis divididas; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuará hasta que el flujo espiratorio máximo es el 70% del predicho o mejor marca personal

Short-curso "burst" (paciente ambulatorio): 1 a 2 mg / kg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día durante 3 a 10 días; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; Nota: Ráfaga debe continuarse hasta que los síntomas se resuelven o paciente logra el flujo espiratorio máximo del 80% del mejor valor personal; por lo general requiere 3 a 10 días de tratamiento (~ 5 días de media); Puede ser necesario un tratamiento más prolongado

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: orales:

Atención de emergencia o de hospital dosis: 40 a 80 mg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día hasta que el flujo espiratorio máximo es el 70% del predicho o mejor marca personal

Short-curso "burst" (paciente ambulatorio): 40 a 60 mg / día en dosis divididas de 1 a 2 veces al día durante 3 a 10 días; Nota: Ráfaga debe continuarse hasta que los síntomas se resuelven y el flujo espiratorio máximo es de al menos el 80% del mejor valor personal; por lo general requiere 3 a 10 días de tratamiento (~ 5 días de media); Puede ser necesario un tratamiento más prolongado

GINA 2014:

Los bebés y los niños <12 años: Oral: 1 a 2 mg / kg / día durante 3 a 5 días

Dependiente de la edad máxima dosis diaria:

Los bebés y los niños <2 años: 20 mg / día

Los niños de 2 a 5 años: 30 mg / día

Niños de 6 a 11 años: 40 mg / día

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: orales: 1 mg / kg / día durante 5 a 7 días; dosis diaria máxima de 50 mg / día

El asma, la terapia de mantenimiento (no aguda) (NAEPP 2007):

Los bebés y los niños <12 años: Oral: 0,25 a 2 mg / kg / día, administrada en una dosis única por la mañana o cualquier otro día según sea necesario para el control del asma; dosis máxima diaria: 60 mg / día

Los niños ≥ 12 años y adolescentes: Oral 7,5 a 60 mg administrados diariamente en una dosis única por la mañana o cualquier otro día según sea necesario para el control del asma

Hepatitis autoinmune (monoterapia o en combinación con azatioprina): Los datos limitados disponibles: Infantes, Niños y Adolescentes: Oral: Inicial: 1 a 2 mg / kg / día durante 2 semanas; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; conicidad de la respuesta durante 6 a 8 semanas a una dosis de 0,1 a 0,2 mg / kg / día o 2,5 a 5 mg al día; un calendario de días alternos para disminuir el riesgo de efectos adversos se ha utilizado; sin embargo, una mayor incidencia de recaída se ha observado en algunos casos y el uso no se sugiere (AASLD [Manns 2010]; Della Corte 2012).

Parálisis de Bell: Los pocos datos disponibles:

Bebés, niños y adolescentes <16 años: Oral: 1 mg / kg / día durante 1 semana, y luego se estrechan más de 1 semana, Lo ideal sería comenzar dentro de las 72 horas de la aparición de los síntomas; dosis diaria máxima: 60 mg / día (Kliegman 2011)

Los adolescentes ≥16 años: Oral: 60 mg al día durante 5 días, seguida de una reducción de 5 días. El tratamiento debe comenzar dentro de las 72 horas de la aparición de los síntomas (OHNS [Baugh 2013]).

Hiperplasia suprarrenal congénita: Nota: Individualizar la dosis mediante la vigilancia del crecimiento, los niveles hormonales y la edad ósea; mineralocorticoides (por ejemplo, fludrocortisona) y suplemento de sodio pueden ser necesarios en los perdedores de sal (AAP 2000; Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010):

Los bebés, niños y adolescentes en crecimiento activo (): No se recomienda porque impide el crecimiento en estatura más que la acción más corta de glucocorticoides sistémicos (por ejemplo, hidrocortisona) (Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010)

Adolescentes (completamente desarrollado): Oral: 5 a 7,5 mg al día en dosis divididas 2 veces al día (Sociedad de Endocrinología [Speiser] 2010)

Enfermedad de Crohn: Niños y Adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuar durante 2 a 4 semanas hasta la remisión, a continuación, se estrechan gradualmente (Kliegman de 2011; Rufo 2012; Sandhu 2010)

Dermatomiositis, moderadamente grave; Tratamiento inicial: Los pocos datos disponibles: Niños y adolescentes: Oral: Inicial: 2 mg / kg / día dividida una vez o dos veces al día; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; continuar durante 4 semanas, y luego si la respuesta adecuada del paciente, comienza la forma cónica; la mayoría recomienda una reducción inicial del 20% en la dosis con destete subsiguiente basado en la respuesta; utilizar en combinación con otros inmunosupresores (por ejemplo, metotrexato) (CARRA [Huber 2010])

Trombocitopenia inmune (PTI): bebés, niños y adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día; titular la dosis según el recuento de plaquetas; cuándo y si es capaz, se recomienda una reducción rápida; una duración máxima de la terapia de 14 días ha sugerido; otros han usado una dosis más alta con la duración más corta de 4 mg / kg / día durante 3 a 4 días (Neunert 2011; Provan 2010)

La artritis idiopática juvenil: Los lactantes ≥ 6 meses, niños y adolescentes: Oral: Inicial: 1 mg / kg / día, administrada una vez al día (dosis máxima diaria: 60 mg / día ); puede ser utilizado en combinación con la terapia de pulsos de metilprednisolona; evaluar la respuesta inicial en 1 a 2 semanas y luego a 1 mes de tratamiento; si el paciente mejora luego disminuir la prednisona, si no es modificada luego continuar con la terapia actual y prednisona si empeorado luego aumentar la dosis a 2 mg / kg / día (dosis diaria máxima: 100 mg / día). Después de 1 mes, si mejora, comenzará la forma cónica; si la condición empeora o sin cambios luego aumentar o continuar la dosis de prednisona a 2 mg / kg / día (dosis diaria máxima: 100 mg / día) y / o puede agregar o repetir el tratamiento en pulsos de metilprednisolona. Después de 3 meses de tratamiento con glucocorticoides, si la mejora (la dosis de prednisona <dosis inicial de 50%), siguen la forma cónica y reevaluar mensual; si el paciente permanece sin cambios (dosis de prednisona> 50% de la dosis inicial) o el empeoramiento de la terapia, deberá contabilizarse (CARRA [Dewitt 2012])

Nefritis lúpica: Niños y Adolescentes: Oral: La terapia inicial:

Con concurrente terapia con pulsos de metilprednisolona: Prednisona: 0,5 a 1,5 mg / kg / día; dosis diaria máxima: 60 mg / día , por lo general se estrechan más de 6 meses a una dosis ≤10 mg / día según la respuesta clínica; utilizar en combinación con ciclofosfamida o micofenolato (Bertsias 2012; KDIGO 2012; KDOQI 2013; Mina 2012)

Sin concurrente terapia con pulsos de metilprednisolona: Prednisona: 2 mg / kg / día durante 6 semanas, variable máxima dosis diaria: de 1 a 4 semanas: dosis diaria máxima: 80 mg / día y durante semanas 5 y 6: 60 mg / día ; estrecharse más de 6 meses; utilizar en combinación con ciclofosfamida o micofenolato (Mina 2012)

Malignidad (antineoplásico): Nota: Se utilizan para diversos tipos de tumores malignos y neoplasias; ver protocolos específicos para detalles concernientes a la administración en los regímenes de combinación.

El linfoma de Hodgkin (régimen BEACOPP): Niños y Adolescentes: oral: 40 mg / m 2 / día en 2 dosis divididas en los días 0 a 13; en combinación con bleomicina, etopósido, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y (Kelly 2002; Kelly 2011)

Síndrome nefrótico; sensible a esteroides (SSN): Niños y Adolescentes: Nota: Los pacientes obesos debe dosificarse basan en el peso corporal ideal: Oral:

Episodio inicial: 2 mg / kg / día o 60 mg / m 2 / día una vez al día, dosis diaria máxima: 60 mg / día durante 4 a 6 semanas; a continuación, ajuste a un horario en días alternos de 1,5 mg / kg / dosis o 40 mg / m 2 / dosis en días alternos como una dosis única, dosis máxima: 40 mg / dosis (Gipson 2009; KDIGO 2012; KDOQI 2013); duración de la terapia basada en la respuesta del paciente.

Recaída: 2 mg / kg / día o 60 mg / m 2 / día una vez al día, dosis máxima diaria: 60 mg / día continuará hasta la remisión completa durante al menos 3 días; a continuación, ajustar a un horario en días alternos de 1,5 mg / kg / dosis o 40 mg / m 2 / dosis en días alternos como una dosis única, dosis máxima: 40 mg / dosis, la duración recomendada de dosificación en días alternos es variable: puede continuar durante al menos 4 semanas luego disminuir. La mayor duración del tratamiento puede ser necesaria en pacientes que recaen con frecuencia, algunos pacientes pueden requerir hasta 3 meses de tratamiento (Gipson 2009; KDIGO 2012; KDOQI 2013).

La terapia de mantenimiento para recaídas frecuentes SNSE: dosis previa de la forma cónica hacia abajo a la dosis efectiva más baja que mantiene la remisión usando un calendario en días alternos; alcance efectivo usual: 0,1 a 0,5 mg / kg / dosis en días alternos; otros pacientes pueden requerir dosis de hasta 0,7 mg / kg / dosis cada dos días (KDIGO 2012, KDOQI 2013).

Reemplazo fisiológico: Niños y Adolescentes: Oral: 2 a 2,5 mg / m 2 / día (Ahmet 2011; Gupta 2008). Nota: La hidrocortisona se prefiere en general en el crecimiento de niños y adolescentes debido a sus efectos supresores del crecimiento más baja en comparación con la prednisona (Gupta 2008).

Neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP), el tratamiento; Expuestos al VIH / -positivo: Nota: comenzar tan pronto como sea posible después del diagnóstico y dentro de las 72 horas de iniciado el tratamiento PCP.

Los bebés y los niños: Oral: 1 mg / kg / dosis dos veces al día en los días 1 a 5, a continuación, de 0,5 a 1 mg / kg / dosis dos veces al día en los días 6 a 10, a continuación, 0,5 mg / kg / dosis una vez al día para los días 11 a 21 (DHHS [pediátrica] 2013)

Adolescentes: orales: 40 mg dos veces al día en los días 1 a 5, seguido de 40 mg una vez al día en los días 6 a 10, seguido de 20 mg una vez al día en los días 11 a 21 o hasta que el régimen antimicrobiano se completa (DHHS [adulto] 2014) .

La colitis ulcerosa: Niños y Adolescentes: Oral: 1 a 2 mg / kg / día, administrada por la mañana; dosis diaria máxima: 60 mg / día ; si no hay respuesta después de 7 a 14 días de dosificación y el cumplimiento óptimo debe ser evaluado (Kliegman 2011; Rufo 2012; Turner 2012)
ADMINISTRACIÓN
Oral: administrar después de las comidas o con alimentos o leche para disminuir el malestar gastrointestinal. comprimido de liberación retardada (Rayos) debe tragarse entero; No triture, parta ni mastique.
PARÁMETROS PARA VIGILANCIA
 Presión sanguínea; peso; glucosa sérica; electrolitos; crecimiento en pacientes pediátricos; presencia de la infección, la densidad mineral ósea; evaluar la supresión del eje HPA (por ejemplo, prueba de estimulación con ACTH, niveles matinales de cortisol en plasma, orina prueba de cortisol libre); HGB, la pérdida de sangre oculta. Monitorear la PIO con la terapia> 6 semanas.
INTERVALO DE REFERENCIA

INTERACCIÓN CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Pruebas cutáneas
INFORMACIÓN ADICIONAL

PRESENTACIONES
Concentración, oral: Prednisona Intensol: 5 mg / ml (30 ml) [contiene alcohol, USP; sabor sin sabor]

Solución Oral: Genérico: 5 mg / 5 ml (5 ml [DSC], 120 ml, 500 ml)

Tableta, oral: Deltasone: 20 mg [anotó; contiene FD & C amarillo # 10 laca de aluminio, FD & C amarillo # 6 laca de aluminio]

Genérico: 1 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg, 50 mg, 10 mg, 5 mg
OTRAS PREPARACIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  1. Ahmet A, Kim H, Spier supresión adrenal S.: Una guía práctica para la detección y manejo de esta complicación poco reconocida de la terapia con corticosteroides inhalados. Allergy Asthma Clin Immunol . 2011; (7): 13. [PubMed 21867553 ]
  2. Academia Americana de Pediatría Comité contra la Droga. Ingredientes "inactivos" en los productos farmacéuticos: actualización (revisión sujeto). Pediatría . 1997; 99 (2): 268-278. [PubMed 9024461 ]
  3. Academia Americana de Pediatría, Sección de Endocrinología y Comisión de Genética. Informe técnico hiperplasia suprarrenal congénita. Pediatría . 2000; 106 (6): 1511-1518. [PubMed 11099616 ]
  4. Academia Americana de Pediatría. Declaración de la hiperplasia suprarrenal congénita-respaldo debido a la deficiencia de esteroide 21-hidroxilasa. Pediatría. 2010; 126 (5): 1051. Disponible en http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/extract/126/5/1051. Consultado el 10 de mayo, 2011.
  5. Colegio Americano de Reumatología Subcomité para la artritis reumatoide Directrices. Directrices para el tratamiento de la artritis reumatoide: actualización de 2002. Arthritis Rheum . 2002; 46 (2): 328-346. [PubMed 11840435 ]
  6. Bae YS, Van Voorhees AS, Hsu S, et al, "Examen de las opciones de tratamiento para la psoriasis en mujeres embarazadas o en período de lactancia: De la Junta Médica de la Fundación Nacional de Psoriasis," J Am Acad Dermatol 2012, 67 (3): 459 -77. [PubMed 22018758 ]
  7. RS Bahn (Presidente), Burch HB, Cooper DS, et al, "El hipertiroidismo y otras causas de tirotoxicosis: Guías para la gestión de la Asociación Americana de la Tiroides y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos", tiroides , 2011, 21 (6): 593-646 . [PubMed 21510801 ]
  8. Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE, et al. Guía de práctica clínica: la parálisis de Bell. Otolaryngol Head Neck Surg . 2013; 149 (Supl 3): S1-S27. [PubMed 24189771 ]
  9. Beitins IZ, Bayard M, Ances IG, et al, "atraviesa la barrera de prednisona y la prednisolona en el embarazo A corto plazo," J Pediatr , 1972, 81 (5): 936-45. [PubMed 5086721 ]
  10. Bertsias GK, Tektonidou M, Amoura Z, et al. Liga Común Europea Contra el Reumatismo y Renal Europea-Asociación Europea de Diálisis y Transplante de Asociación (EULAR / ERA-EDTA) recomendaciones para el manejo de adultos y pediátrica nefritis lúpica. Ann Rheum Dis . 2012; 71 (11): 1771-1782. [PubMed 22851469 ]
  11. Briemberg HR, Amato AA. La dermatomiositis y polimiositis. Curr Treat Opciones Neurol . 2003; 5 (5): 349-356. [PubMed 12895397 ]
  12. Centros para el Control de Enfermedades (CDC). Las muertes neonatales asociados con el uso de alcohol de bencilo - Estados Unidos. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1982; 31 (22): 290-291. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001109.htm [PubMed 6810084 ]
  13. Cheng A. El tratamiento de urgencia de la anafilaxia en los bebés y los niños. Pediatr Salud Infantil . 2011; 16 (1): 35-40. [PubMed 22211074 ]
  14. Della Corte C, Sartorelli MR, Sindoni CD, et al. La hepatitis autoinmune en niños: una visión general de la enfermedad se centra en las terapias actuales. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2012; 24 (7): 739-746. [PubMed 22495399 ]
  15. DeWitt EM, Kimura Y, Beukelman T, et al. Consenso de los planes de tratamiento para la artritis idiopática juvenil sistémica de nueva aparición. Res Arthritis Care (Hoboken) . 2012; 64 (7): 1001-1010. [PubMed 22290637 ]
  16. DHHS. Directrices para la prevención y tratamiento de infecciones oportunistas en los niños expuestos al VIH e infectados por el VIH: recomendaciones de los Institutos Nacionales de Salud, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, la Asociación de Medicina del VIH de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, los Pediátrica de Enfermedades Infecciosas la sociedad, y la Academia Americana de Pediatría. Noviembre de 2013. Disponible en http://aidsinfo.nih.gov
  17. Panel del DHHS sobre las enfermedades oportunistas en adultos infectados por el VIH y Adolescentes. Directrices para la prevención y tratamiento de infecciones oportunistas en adultos y adolescentes infectados por el VIH: recomendaciones de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, los Institutos Nacionales de Salud, y la Asociación de Medicina del VIH de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. Octubre de 2014. Disponible en http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/adult_oi.pdf
  18. Diagnóstico y tratamiento de la púrpura trombocitopénica idiopática: recomendaciones de la Sociedad Americana de Hematología. La Sociedad Americana de Hematología ITP Panel de la Guía Práctica. Ann Intern Med . 1997; 126 (4): 319-326. [PubMed 9036806 ]
  19. Gipson DS, Massengill SF, Yao L, et al. Tratamiento del síndrome nefrótico inicio en la infancia. Pediatría . 2009; 124 (2): 747-757. [PubMed 19651590 ]
  20. Iniciativa Global para el Asma (GINA). estrategia global para el Manejo del Asma y la prevención. 2014. Disponible en www.ginaasthma.org
  21. Gupta P, Bhatia V. fisiología y principios de la terapia con corticosteroides. Indian J Pediatr . 2008; 75 (10): 1039-1044. [PubMed 19023528 ]
  22. Hahn BH, MA McMahon, Wilkinson A, et al, "American College of Rheumatology Directrices para la detección, tratamiento y manejo de la nefritis lúpica," Arthritis Care Res (Hoboken) , 2012, 64 (6): 797-808. [PubMed 22556106 ]
  23. Hengstman GJ, van den Hoogen FH, van Engelen BG. El tratamiento de las miopatías inflamatorias: actualización y recomendaciones prácticas. Expert Opin Pharmacother . 2009; 10 (7): 1183-1190. [PubMed 19405792 ]
  24. Huber AM, Giannini EH, Bowyer SL, et al. Los protocolos para el tratamiento inicial de la dermatomiositis juvenil moderadamente grave: resultados de la artritis de la Infancia y la Conferencia de Consenso de la Alianza de Investigación de Reumatología. Res Arthritis Care (Hoboken) . 2010; 62 (2): 219-225. [PubMed 20191521 ]
  25. Iorizzo LJ tercero, Jorizzo JL. El tratamiento y el pronóstico de la dermatomiositis: una revisión actualizada. J Am Acad Dermatol . 2008; 59 (1): 99-112. [PubMed 18423790 ]
  26. Ito S, Blajchman A, Stephenson M, et al, "Seguimiento prospectivo de reacciones adversas en los alimentados con leche materna los bebés expuestos a la medicación materna," Am J Obstet Gynecol 1993, 168 (5): 1393-9. [PubMed 8498418 ]
  27. Johannesdottir SA, Horváth-Puhó E, Dekkers OM, et al. El uso de glucocorticoides y riesgo de tromboembolismo venoso: un estudio a nivel nacional de casos y controles de base poblacional. JAMA Intern Med . 2013; 173 (9): 743-752. [PubMed 23546607 ]
  28. Katz FH y Duncan BR, "Carta: Entrada de la prednisona en la leche humana," N Engl J Med 1975, 293 (22): 1154. [PubMed 1186783 ]
  29. KDIGO. Guía de práctica clínica para la glomerulonefritis. Los suplementos de riñón internacionales . Junio de 2012.
  30. KDIGO. KDOQI el comentario de Estados Unidos en la guía de práctica clínica para la glomerulonefritis 2012 KDIGO. Am J Kidney Dis . 2013; 62 (3): 403-441.
  31. Kelly KM, Hutchinson RJ, Sposto R, et al. Viabilidad de la quimioterapia de dosis intensiva inicial en niños con linfoma de Hodgkin en estadio avanzado: resultados preliminares a partir de los Niños de Grupos de Estudio del Cáncer CCG-59704. Ann Oncol . 2002; 13 (Suppl 1): 107-111. [PubMed 12078889 ]
  32. Kelly KM, Sposto R, R Hutchinson, et al. BEACOPP la quimioterapia es un tratamiento muy eficaz en niños y adolescentes con linfoma de Hodgkin de alto riesgo: un informe del Grupo de Oncología Infantil. Blood . 2011; 117 (9): 2596-2603. [PubMed 21079154 ]
  33. Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 del Colegio Americano de Reumatología directrices para la gestión de la gota. Parte 2: terapia y profilaxis antiinflamatorios de la artritis gotosa aguda. Res Arthritis Care (Hoboken) . 2012; 64 (10): 1447-1461. [PubMed 23024029 ]
  34. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al, eds. Nelson Textbook of Pediatrics . Ed 18a. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007.
  35. Kliegman RM, Stanton BF, San Gemell JW, et al, eds. Nelson Textbook of Pediatrics . 19ª ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011.
  36. Lam DS, DS ventilador, Ng JS, et al, "Ocular hipertensiva y anti-inflamatorios respuestas a diferentes dosis de dexametasona tópica en niños: Un ensayo aleatorizado," Clin Experimento Ophthalmol , 2005, 33 (3): 252-8. [PubMed 15932528 ]
  37. Leachman SA y Reed BR, "El Uso de Drogas dermatológicas en embarazo y lactancia," Dermatol Clin 2006, 24 (2): 167-97, vi. [PubMed 16677965 ]
  38. Leonard MB, "La osteoporosis inducida por glucocorticoides en los niños: Impacto de la enfermedad subyacente," Pediatrics , 2007, 119 Suppl 2: S166-74. [PubMed 17332238 ]
  39. Lunghi L, Pavan B, C Biondi, y otros, "El uso de glucocorticoides en el embarazo", Curr Pharm Des de 2010, 16 (32): 3616-37. [PubMed 20977425 ]
  40. Makol A, K Wright, y Amin S ", la artritis reumatoide y el embarazo: Consideraciones de seguridad en el manejo farmacológico," Drugs , 2011, 71 (15): 1973-1987. [PubMed 21985166 ]
  41. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, et al. Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis autoinmune. Hepatología . 2010; 51 (6): 2193-2213. [PubMed 20513004 ]
  42. Mina R, von Scheven E, Ardoin SP, et al. Consenso de los planes de tratamiento para la terapia de inducción de diagnóstico reciente de la nefritis lúpica proliferativa en juveniles lupus eritematoso sistémico. Res Arthritis Care (Hoboken) . 2012; 64 (3): 375-383. [PubMed 22162255 ]
  43. Nacional de Educación y Prevención del Asma (NAEPP), "Panel de Expertos Informe 3 (EPR-3): Directrices para el diagnóstico y manejo del asma," Guía de práctica clínica , los Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre, el NIH publicación No. 08-4051, previa a la publicación de 2007; disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.
  44. Educación Nacional de Asma y Programa (NAEPP) Informe del Grupo de Trabajo de Prevención sobre "Control del asma durante el embarazo: Recomendaciones para el tratamiento farmacológico", Institutos Nacionales de Salud, Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre, NIH Publication No. 05-5236, marzo de 2005. disponible en http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/lung/asthma/astpreg/astpreg_full.pdf
  45. Neunert C, Lim W, Crowther M, et al. La Sociedad Americana de Hematología 2011 guía de práctica basada en la evidencia para la trombocitopenia inmune. Blood . 2011; 117 (16): 4.190-4.207. [PubMed 21325604 ]
  46. Østensen M y F falsificador, "Administración de Medicamentos con AR en pacientes embarazadas," Nat Rev Rheumatol 2009, 5 (7): 382-90. [PubMed 19506586 ]
  47. Ost L, Wettrell G, Bjorkhem I, et al, "La prednisolona excreción en la leche humana," J Pediatr 1985, 106 (6): 1008-1011. [PubMed 3998938 ]
  48. Park-Wyllie L, P Mazzotta, Pastuszak A, et al, "Defectos de Nacimiento Después de la exposición materna a glucocorticoides: estudio de cohorte prospectivo y Meta-análisis de los estudios epidemiológicos," teratología , 2000, 62 (6): 385-92. [PubMed 11091360 ]
  49. JR perfecta, Dismukes WE, Dromer F, et al. Guías de práctica clínica para el manejo de la criptococosis: ACTUALIZACIÓN 2010 por la sociedad de las enfermedades infecciosas de América. Clin Infect Dis . 2010; 50 (3): 291-322. [PubMed 20047480 ]
  50. Pradat P, Robert-Gnansia E, Di Tanna GL, et al, "primer trimestre exposición a los corticosteroides y fisuras orales," Defectos de Nacimiento Res Clin Un Mol Teratol de 2003, 67 (12): 968-70. [PubMed 14745915 ]
  51. Provan D, Stasi R, Newland AC, et al. Informe de consenso internacional sobre la investigación y la gestión de la trombocitopenia inmune primaria. Blood . 2010; 115 (2): 168-186. [PubMed 19846889 ]
  52. Rayos (prednisona) [información de prescripción]. Deerfield, IL; Horizonte Pharma EE.UU., Inc; Junio ​​del 2013.
  53. Rufo PA, Denson LA, Sylvester FA, et al. Vigilancia de la salud en el tratamiento de niños y adolescentes con EII: recomendaciones NASPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2012; 55 (1): 93-108. [PubMed 22516861 ]
  54. Sagraves R, Kaiser D, y Sharpe GL, "Concentraciones prednisona y prednisolona en la leche de una madre lactante," Drogas Intell Clin Pharm , 1981, 15: 484.
  55. Sandhu BK, Fell JM, Beattie RM, et al. Directrices para la gestión de la enfermedad inflamatoria intestinal en los niños en el Reino Unido. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2010; (50 Suppl 1): S1-13. [PubMed 20081543 ]
  56. Shehab N, Lewis CL, Streetman DD, Donn SM. La exposición a los excipientes farmacéuticos alcohol bencílico y propilenglicol en recién nacidos críticamente enfermos. Pediatr Med Care Crit . 2009; 10 (2): 256-259. [PubMed 19188870 ]
  57. Speiser PW, Azziz R, Baskin LS, et al. La hiperplasia suprarrenal congénita debida a deficiencia de esteroide 21-hidroxilasa: una guía de práctica clínica Sociedad de Endocrinología. J Clin Endocrinol Metab . 2010; 95 (9): 4133-4.160. [PubMed 20823466 ]
  58. Turner D, Levine A, Escher JC, et al. Gestión de la colitis ulcerosa pediátrica: ECCO conjunta y directrices de consenso basadas en la evidencia ESPGHAN. J Pediatr Gastroenterol Nutr . 2012; 55 (3): 340-361. [PubMed 22773060 ]
  59. Wiendl H. idiopáticas miopatías inflamatorias: actuales y futuras opciones terapéuticas. Neurotherapeutics . 2008; 5 (4): 548-557. [PubMed 19019306 ]
  60. Zar T, C Graeber, Perazella MA. Reconocimiento, tratamiento y prevención de la toxicidad de propilenglicol. Dial Semin . 2007; 20 (3): 217-219. [PubMed 17555487 ]
DOCENTE ASOCIADO QUE COLABORÓ CON LA FICHA FARMACOLÓGICA
Joshuan Barboza Meca